Journal article

Publication year: 2018

Pages: 769-775

Journal: Zeitschrift für Rheumatologie

Volume number: 77

Issue number: 9

ISSN: 0340-1855

eISSN: 1435-1250

DOI Link: https://doi.org/10.1007/s00393-018-0500-z

Publisher: Springer

Abstract: 
ZusammenfassungDie rheumatoide Arthritis (RA) ist eine chronische, progredient verlaufende Systemerkrankung des Bindegewebes, die sich insbesondere mit destruierenden Veranderungen in den Gelenken manifestiert. Die Entzundungsreaktionen im Synovium fuhren zum Einstrom von Entzundungszellen aus der Peripherie sowie zur Aktivierung lokaler Zellen. Freigesetzte Wachstumsfaktoren, Chemokine und insbesondere Zytokine nehmen eine Schlusselrolle bei den chronischen Entzundungsreaktionen ein. Neben den zentralen Lymphozyten, den T- und B-Zellen und ihren Subpopulationen, sind ortsstandige Zellen wie Neutrophile, Makrophagen und Fibroblasten sowie Zellen des Knochenstoffwechsels durch das Entzundungsmilieu aktiviert und tragen zur Entzundung und Gewebeschadigung bei. Charakteristisch ist die Destruktion von Knorpel und Knochensubstanz durch gewebestandige Zellen, den synovialen Fibroblasten und den Osteoklasten. Unbehandelt fuhren die lokalen entzundlichen und destruktiven Prozesse sowie systemische Entzundungsfaktoren zur langfristigen Gelenkzerstorung. Zellulare und immunologische Prozesse der RA sind eng verflochten. Daher konnen neben der allgemeinen Hemmung immunologischer Prozesse uber die spezifische Hemmung von zentralen Schlusselstellen die entzundlich destruktiven Prozesse reduziert oder zum Stillstand gebracht werden. Allerdings ist eine hohe Heterogenitat der RA-Patienten und der Krankheitsverlaufe zu beobachten. Somit ist eine Erweiterung der Therapieoptionen wunschenswert, da nicht alle Patienten gleicherma ss en von den vorhandenen Therapien profitieren. Daher ist es wichtig, neue molekulare Mechanismen zu charakterisieren, die letztendlich dazu beitragen konnen, neue Therapieoptionen zu entwickeln. Einige der kurzlich erschienenen neuen Entwicklungen werden in dieser ubersicht dargestellt. AbstractRheumatoid arthritis (RA) is achronic and progressive systemic disease of the connective tissue, which is particularly manifested with destructive alterations to the joints. Inflammatory reactions in the synovium lead to the influx of peripheral inflammatory cells as well as the activation of local cells. Released growth factors, chemokines and especially cytokines play akey role in chronic inflammatory responses. In addition to the central lymphocytes, the T and Bcells and their subpopulations, locally resident cells, such as neutrophils, macrophages and fibroblasts as well as cells of bone metabolism are activated by the inflammatory milieu and contribute to and drive inflammation and tissue damage. The destruction of cartilage and bone substance by local tissue cells, synovial fibroblasts and osteoclasts is characteristic for this disease. Untreated, the local inflammatory and destructive processes as well as systemic inflammatory factors lead to progressive and irreversible joint destruction. Cellular and immunological processes in RA are closely interwoven; therefore, besides the general inhibition of immunological processes, specific inhibition of central key molecules can reduce or completely stop the inflammatory destructive processes; however, ahigh heterogeneity can be observed among RA patients and disease progression. Therefore, an expansion of the therapeutic options is desirable as not all patients are able to equally benefit from the therapeutic treatment. It is important to characterize new molecular mechanisms, which could lead to the development of new therapeutic options. Some of the more recent insights are summarized in this overview.

Harvard Citation style: Neumann, E., Frommer, K., Diller, M. and Mueller-Ladner, U. (2018) Rheumatoid arthritis, Zeitschrift für Rheumatologie, 77(9), pp. 769-775. https://doi.org/10.1007/s00393-018-0500-z

APA Citation style: Neumann, E., Frommer, K., Diller, M., & Mueller-Ladner, U. (2018). Rheumatoid arthritis. Zeitschrift für Rheumatologie. 77(9), 769-775. https://doi.org/10.1007/s00393-018-0500-z